Cập nhật thông tin chi tiết về Hình Thái Giải Phẫu Học Thực Vật mới nhất trên website Tvzoneplus.com. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.
1HÌNH THÁI – GIẢI PHẪU HỌC THỰC VẬTCHƯƠNG 3. CƠ QUAN SINH DƯỠNG Tiết 9 – 10: 2.1. RỄMỤC TIÊU CƠ QUAN SINH DƯỠNG– Nêu được định nghĩa rễ– Phân tích được hình thái cấu tạo giải phẫu rễ – Nêu được các kiểu cấu tạo chuyển tiếp từ rễ lên thân– Nêu được các dạng biến dạng của rễ– Rèn luyện thao tác tư duy qua phân tích, so sánh cấu tạo, hình thái giữa cây 2 lá mầm và cây một lá mầm– Vận dụng vào giảng dạy phần SH 6MỘT SỐ VẤN ĐỀ CHÍNH CƠ QUAN SINH DƯỠNG1. Tóm tắt các kiến thức về hình thái và cấu tạo rễ trong một sơ đồ.2. Chứng minh rễ là cơ quan có cấu tạo thích nghi cao với chức năng hấp thụ nước và ion khoáng, neo giữ cây vào đất và dự trữ chất hữu cơ.3. So sánh cấu tạo sơ cấp và cấu tạo thứ cấp của rễ.4. So sánh cấu tạo của rễ cây một lá mầm và rễ cây hai lá mầm.2. Cơ quan sinh dưỡng2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa Rễ là một bộ phận cơ quan sinh dưỡng của cây, thường mọc dưới đất. Chức năng chủ yếu của rễ là hút nước, các ion khoáng. Rễ néo chặt cây vào đất. Một số rễ còn làm chức năng dự trữ chất dinh dưỡng cho cây. Rễ có thể mang chồi nhưng không bao giờ mang lá.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ Cấu tạo của rễ rất đa dạng, phù hợp với các chức năng sinh lý, thích nghi với các môi trường sống khác nhau nơi cây sinh trưởng và phát triển.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ Rễ thường có hình trụ, đầu hơi nhọn, phân nhánh mang nhiều rễ con, lông hút, làm tăng diện tích tiếp xúc với môi trường.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ Trong cấu tạo của một rễ gồm nhiều miền khác nhau.2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ Có hai kiểu rễ chính: Rễ cọc và rễ chùm. Rễ cọc đặc trưng cho các cây thuộc lớp hai lá mầm, gồm rễ chính và các rễ bên. Rễ chính phát triển từ rễ mầm trong phôi, đâm thẳng xuống đất. Rễ chính còn gọi là rễ cấp 1, phân nhánh thành những rễ bên gọi là rễ cấp 2, từ rễ cấp 2 lại phân thành rễ cấp 3. Sự hình thành các rễ bên theo thứ tự hướng ngọn nghĩa là rễ non nhất phát sinh ở gần đỉnh ngọn, đẩy các rễ già về phía gốc rễ. Tất cả những rễ trên tạo thành hệ rễ trụ. CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ)CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ)Một số cây có rễ cọcCƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ) Những cây gỗ sống lâu năm, có rễ chính rất lớn với nhiều rễ bên (rễ cấp 2,3,4…) đâm sâu và lan rộng xuống đất. Chúng có khả năng sinh trưởng thứ cấp, đảm nhận chức năng dẫn truyền, dự trữ và chống đỡ cho cây.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ)2.1.2.1.2. Rễ chùm Rễ chùm đặc trưng cho các cây trong lớp một lá mầm.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ)2.1.2.1.2. Rễ chùm Rễ chùm không có rễ chính, gồm nhiều rễ con có hình dạng, kích thước tương đối đồng đều, không có khả năng sinh trưởng thứ cấp, cùng phát sinh từ gốc thân sau khi rễ mầm chết sớm. Tất cả tạo thành hệ rễ chùm. Những cây có rễ chùm tuy không có một rễ chính đâm sâu xuống đất nhưng lại có rất nhiều rễ con mọc lan trên tầng trên của đất, giúp cây vừa bám chặt vào đất, vừa hấp thụ được các chất dinh dưỡng.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.1.1. Rễ cọc (rễ trụ)2.1.2.1.2. Rễ chùmMỘT SỐ CÂY CÓ RỄ CHÙMCƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.2. Các miền của rễ Rễ cây gồm có 4 miền, mỗi miền đảm nhận các chức năng sinh lý khác nhau.CƠ QUAN SINH DƯỠNGCƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.2. Các miền của rễ2.1.2.2.1. Miền chóp rễ Miền chóp rễ có màu sẫm hơn các miền khác, gồm các tế bào có vách ngoài hóa nhầy che chở cho mô phân sinh tận cùng của rễ khỏi bị hư hại và xây xát khi rễ cây đâm vào đất. Thực vật thủy sinh (bèo tấm, bèo tây) có bao đầu rễ thay cho chóp rễ chính thức.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.2. Các miền của rễ2.1.2.2.2. Miền sinh trưởng Nằm ngay trên chóp rễ, là nhóm tế bào mô phân sinh, phân chia liên tục làm cho rễ dài ra. Khi miền sinh trưởng bị gãy thì rễ không dài ra nữa, tại đó mọc ra nhiều rễ con. Có thể làm thí nghiệm dùng mực đánh dấu rễ mầm để xác định vị trí miền sinh trưởng. Sau một thời gian ngắn, nơi nào khoảng cách giữa hai vạch mực xa nhau thì đó là miền sinh trưởng.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.2. Các miền của rễ2.1.2.2.3. Miền hút (miền hấp thụ, miền lông hút) Miền hút là miền quan trọng nhất của rễ, có chức năng hút nước và các ion khoáng, miền hút có độ dài không đổi đối với mỗi loài. Miền hút mang nhiều lông hút, sống và hoạt động trong một thời gian nhất định, sau đó già, chết rồi rụng đi. Miền hút ngày càng chuyển dần về phía chóp rễ làm cho các lông hút mới xuất hiện được tiếp xúc với vùng đất mới.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.2.1. Các kiểu rễ2.1.2.2. Các miền của rễ2.1.2.2.4. Miền trưởng thành (miền bần, miền phân nhánh) Miền trưởng thành có lớp tế bào biểu bì bao ngoài hóa bần, trong trụ có các mạch dẫn làm chức năng dẫn truyền.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.1. Định nghĩa2.1.2. Hình thái rễ2.1.3. Biến dạng của rễ Trong thực tế, rễ không chỉ thực hiện chức năng hút nước và các ion khoáng, ở một số cây rễ còn có các chức năng khác làm cho hình dạng, cấu tạo của rễ thay đổi, biến dạng đi. Có 7 loại rễ biến dạng: – Rễ củ – Rễ móc (rễ bám) – Rễ thở – Rễ giác mút – Rễ chống – Rễ cột – Rễ khí sinhCƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ Muốn quan sát cấu tạo giải phẫu của rễ, người ta làm tiêu bản hiển vi lát cắt ngang và lát cắt dọc qua các miền của rễ, nhuộm kép rồi quan sát trên kính hiển vi.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.1. Chóp rễ Chóp rễ là phần tận cùng của rễ. Phù hợp với chức năng bảo vệ mô phân sinh ngọn, các tế bào ở phía ngòai thường có vách hóa nhầy, hóa bần có tác dụng giảm bớt ma sát khi rễ đâm vào đất.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.1. Chóp rễ Mô phân sinh ngọn của rễ có khả năng phân chia theo cả hai phía: phía trục và phía đối diện. Về phía trục chúng tạo thành các mô phân sinh sơ cấp, về phía đối diện tạo thành chóp rễ.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.1. Chóp rễ2.1.4.2. Miền sinh trưởng Tiếp nối miền chóp rễ là miền sinh trưởng. Mô phân sinh ngọn rễ nằm trong miền sinh trưởng, phân hóa cho ra ba loại mô phân sinh sơ cấp của rễ: – Ngoài cùng là tầng sinh bì (mô nguyên bì): cho ra biểu bì của rễ. – Giữa là tầng sinh vỏ (mô phân sinh cơ bản): sinh ra các tế bào của vỏ sơ cấp và vỏ trong. – Trong cùng là tầng sinh trụ (mô trước phát sinh): cho ra trụ giữa chứa mô dẫn, tầng phát sinh và vỏ trụ. Mô phân sinh ngọn rễChóp rễBiểu bì Vỏ vàvỏ trong Trụ giữa chứa mô dẫn Tầng sinh trụ Vỏ trụTầng sinh bì Tầng sinh vỏ Mô trước phát sinhCƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì Biểu bì của rễ thường gồm một lớp tế bào có vách mỏng, xếp sát nhau. Tế bào thường không có tầng cuticun phủ bên ngoài. Trên biểu bì có các lông hút.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì Lông hút là tế bào biểu bì trên miền hút của rễ kéo dài ra, được hình thành như sau:CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) Vỏ sơ cấp của rễ do tầng sinh vỏ của mô phân sinh ngọn rễ sinh ra, gồm các tế bào có vách mỏng bằng cellulose, cấu tạo tương đối đồng đều.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1)Cấu tạo vỏ sơ cấp gồm: – Vỏ ngoài (ngoại bì) – Mô mềm vỏ – Vỏ trong (nội bì)2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) – Vỏ ngoài (ngoại bì): Gồm một lớp hay nhiều lớp tế bào nằm dưới biểu bì. Vỏ ngoài có chức năng như là một mô che chở nên vách tế bào có thể hóa bần (subêrin) hoặc hóa gỗ ít nhiều.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) – Mô mềm vỏ: Gồm các tế bào có vách mỏng bằng cellulose sắp xếp đồng đều thành dãy xuyên tâm hay thành vòng. Tế bào thường chứa chất dự trữ, không chứa diệp lục, chỉ ở rễ khí sinh như phong lan tế bào mới có diệp lục.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) Ở các cây thủy sinh, mô mềm vỏ ở phía ngoài có các khoảng gian bào lớn làm chức năng trao đổi khí. CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) – Vỏ trong (nội bì): là lớp trong cùng của vỏ sơ cấp. Chức năng chính của vỏ trong là làm giảm bớt sự xâm nhập của nước vào trụ giữa. Chức năng này được thực hiện nhờ đai caspari.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) Đối với cây hai lá mầm, đai caspari là một khung hóa bần tại các vách xuyên tâm của tế bào vỏ trong; còn đối với cây một lá mầm, khung hóa bần có hình chữ U do vách tế bào vỏ trong dày lên đáng kể ở cả ba phía.CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1) Như vậy, nhờ có đai caspari mà nước và các ion khoáng do lông hút hút vào rễ, qua phần mô mềm, chỉ được dẫn vào theo một chiều nhất định. Đối với những cây một lá mầm, có đai caspari hình chữ U, xen giữa các tế bào có khung hóa bần là những tế bào hút với vách mỏng bằng cellulose. Chúng thức hiện chức năng dẫn các chất hút từ ngoài vào. CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.3.1. Biểu bì2.1.4.3.2. Vỏ sơ cấp (vỏ cấp 1)2.1.4.3.3. Trụ giữa (trung trụ) Trụ giữa (trung trụ) nằm ở trung tâm của rễ, gồm có: vỏ trụ và hệ thống dẫn (gỗ và libe). – Vỏ trụ: Nằm phía ngoài cùng của trụ giữa, ngay sát vỏ trong, gồm các tế bào có vách mỏng xếp luân phiên với các tế bào vỏ trong. – Hệ thống dẫn: gồm các bó gỗ và bó libe riêng biệt, xếp xen kẽ nhau, nằm dưới vỏ trụ xếp thành vòng quanh trụ giữa. CƠ QUAN SINH DƯỠNG2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG Cấu tạo thứ cấp của rễ chỉ có ở các cây hạt trần và các cây hai lá mầm sống lâu năm. Khi trên thân những lá đầu tiên xuất hiện thì ở rễ xuất hiện cấu tạo thứ cấp. 2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG Cấu tạo thứ cấp của rễ do sự hoạt động của hai tầng phát sinh: Tầng sinh vỏ và tầng sinh trụ. – Tầng sinh vỏ sinh ra phía ngoài một lớp bần và phía trong một lớp tế bào vỏ lục. Sự hoạt động của lớp bần làm cho nội bì và vỏ sơ cấp bị chết đi, bong ra. Lớp chu bì được hình thành và thay thế vào vị trí đó. Tầng sinh vỏ chỉ hoạt động một thời gian rồi ngừng, sau đó xuất hiện một tầng sinh vỏ khác và cứ thế lặp lại. Tập hợp tất cả các mô nằm bên ngoài tầng sinh vỏ mới xuất hiện tạo thành thụ bì.2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG – Tầng sinh trụ (mô phân sinh bên, mô phân sinh thứ cấp). Một số tế bào có vách mỏng bằng cellulose, nằm giữa bó libe và gỗ sơ cấp bắt đầu phân chia tạo nên một dải tế bào có khả năng phân sinh. Các tế bào này dài ra, phân chia theo hướng tiếp tuyến về hai phía của libe sơ cấp, rồi nối với tế bào phân sinh của vỏ trụ tạo thành một vòng phát sinh liên tục. Lúc đầu tầng sinh trụ có dạng lượn sóng, sau đó tròn dần lại.2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG Tầng sinh trụ hoạt động hình thành nên libe thứ cấp ở phía ngoài và gỗ thứ cấp ở phía trong. Nó còn sinh ra các tia ruột thứ cấp gồm các tế bào có vách mỏng bằng cellulose làm chức năng trao đổi chất và trao đổi khí giữa mô mềm ruột với các tổ chức bên ngoài.2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG Quan sát từ ngoài vào trong vi phẫu cắt ngang miền trưởng thành, cấu tạo thứ cấp của rễ gồm: – Vỏ thứ cấp là toàn bộ phần tách ra khỏi gỗ, có giới hạn trong cùng là tầng sinh trụ. Thành phần chủ yếu của vỏ thứ cấp là libe thứ cấp. Các tế bào mô mềm libe có kích thước lớn, tích lũy tinh bột, tinh thể. Ngoài ra, trong libe thứ cấp còn có các sợi. Do sự hoạt động của tầng sinh vỏ mà bên ngoài rễ xuất hiện lớp chu bì hay thụ bì, còn bên trong là lớp vỏ lục.2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ CƠ QUAN SINH DƯỠNG – Gỗ thứ cấp: gồm các yếu tố mạch, quản bào (yếu tố dẫn), sợi gỗ và mô mềm gỗ. Các mô mềm gỗ chứa nhiều chất dự trữ, phát triển nhiều hơn các mạch dẫn. Trong rễ thứ cấp chủ yếu là gỗ thứ cấp, nó thực hiện chức năng dẫn truyền, chống đỡ và dự trữ các chất dinh dưỡng.2.1. Rễ2.1.4. Cấu tạo giải phẫu của rễ2.1.4.3. Cấu tạo sơ cấp của rễ (miền hút, miền hấp thụ)2.1.4.4. Cấu tạo thứ cấp của rễ2.1.4.5. Rễ bên (rễ con) CƠ QUAN SINH DƯỠNG Rễ bên được sinh ra từ vỏ trụ trong miền trưởng thành: Một số tế bào vỏ trụ (nơi sinh ra rễ bên) phân chia nhiều lần, tạo thành một mầm rễ bên. Mầm này tiếp tục phân chia tạo ra các tế bào khởi sinh rễ bên. Mầm rễ bên phát triển, đẩy một số tế bào nội bì ra ngoài. Các tế bào này tạo thành một cái mũ, bảo vệ đầu rễ bên cho đến khi xuyên qua vỏ ra ngoài. Khi đó mũ bong đi, rễ bên hình thành chóp rễ và lông hút. Các tế bào vỏ trụ phân hóa thành các yếu tố dẫn, nối trực tiếp với các yếu tố dẫn của rễ chính. Rễ phụ cũng có nguồn gốc như rễ bên.
Giải Phẫu Bệnh Học: Bệnh Lý Xương
Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý xương
Nhắc lại mô học:
Bộ xương của người gồm 206 cái, khác nhau về hình dạng và kích thước nhưng có thể gộp thành 2 loại chính: xương ống và xương dẹt. Xương dẹt (xương sọ, xương ức, xương chậu) được hình thành trực tiếp từ trung mô theo kiểu cốt hóa màng (intramembranous ossification) . Xương ống được tạo ra qua trung gian của mô sụn, nhờ vào hoạt động của các trung tâm cốt hóa nguyên phát và thứ phát tương ứng tại phần thân và phần đầu của mô hình sụn, sau đó tiếp tục gia tăng kích thước nhờ vào hoạt động của đĩa sụn tiếp hợp, đây là kiểu cốt hóa trong sụn (endochondral ossification). Về mặt giải phẫu học, xương ống được phân thành các 3 vùng khác nhau tùy theo tương quan với đĩa sụn tiếp hợp (epiphyseal plate): đầu xương, thân xương và hành xương. (Hình 1A)
Trên đại thể, mọi loại xương đều được tạo bởi 2 loại mô xương: mô xương đặc ở bên ngoài và mô xương xốp ở trong; giữa các bè xương xốp là các hốc chứa tủy xương và mỡ. (Hình 1B)
Hình 1: Các phần giải phẫu học của một xương ống (1A), mô xương đặc, xương xốp và tuỷ xương.
Trên vi thể, đơn vị cấu tạo căn bản của xương đặc và xương xốp là các lá xương (lamellae) xếp song song với nhau (Hình 2A, 2B). Ở xương đặc, các lá xương này xếp đồng tâm tạo thành các hệ thống Havers, chạy song song với trục của xương ống.
Lá xương được tạo bởi tế bào xương, vùi trong chất nền xương đã được khoáng hóa. Chất nền xương (bone matrix) khi chưa được khoáng hóa thì được gọi là chất dạng xương (osteoid), cấu tạo chủ yếu bởi các sợi collagen týp I, và có thêm một số protein khác cần thiết cho quá trình khoáng hóa như osteocalcin, osteonectin. Khi đã được khoáng hóa thì thành phần khoáng chất sẽ chiếm 65% khối lượng chất nền xương, chủ yếu là các tinh thể hydroxyapatit calci (Ca10(PO4)6(OH)2 ) và một lượng nhỏ phosphat calci.
Hình 2: Các lá xương xếp đồng tâm tạo thành hệ Havers của xương đặc (A); các lá xương sếp song song trong các bè xương xốp, ngăn ra các hốc chứa tế bào của tuỷ tạo huyết và mỡ (B); các tạo cốt bào đang hoạt động tạo xương (C); các huỷ cốt bào đang hủy xương (D)
Tế bào xương gồm 4 loại sau:
Tiền tạo cốt bào (osteoprogenitor cells): là các tế bào trung mô nằm gần bè xương, có khả năng biệt hóa thành các tạo cố bào.
Tạo cốt bào (osteoblast): là tế bào tạo xương,có khả năng tổng hợp ra chất nền xương
Cốt bào (osteocytes): nằm trong các hốc của lá xương , không còn hoạt động tạo xương nhưng giữ vài trò quan trọng trong việc điều hòa hàm lượng calci và phosphor huyết tương.
Hủy cốt bào (osteoclast): là tế bào đa nhân (6-12 nhân), xuất nguồn từ tế bào gốc thuộc dòng mônô bào – bạch cầu hạt của tủy tạo huyết, có khả năng sản xuất các enzym tiêu hủy chất nền xương. (Hình 2C, 2D)
Hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào luôn được phối hợp nhịp nhàng với nhau: trong giai đoạn xương tăng trưởng, hoạt động tạo xương chiếm ưu thế hơn hoạt động hủy xương; khi cơ thể đã đến tuổi trưởng thành, bộ xương đã tăng trưởng đến cực đại thì 2 hoạt động trên được giữ cho cân bằng, đảm bảo xương luôn được tu sửa và đổi mới hàng năm từ 5-10% khối lượng; từ sau 35 tuổi, khối lượng xương bắt đầu giảm dần do hoạt động hủy xương chiếm ưu thế hơn.
Hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào chịu tác động của nhiều yếu tố khác nhau:
Hormôn tuyến cận giáp (parathyroid hormon, PTH) kích thích hủy cốt bào tái hấp thu xương, làm tăng hàm lượng calci huyết.
Vitamin D làm tăng hấp thu calci và phospho tại ruột, thúc đẩy sự khoáng hoá chất dạng xương.
Calcitonin do tế bào cận nang tuyến giáp tiết ra, tác động ngược với PTH, làm ức chế hoạt động của hủy cốt bào.
Trong cơ thể, bộ xương đảm nhiệm các chức năng :
Tạo khung bảo vệ cho não bộ, tủy sống và các cơ quan trong lồng ngực như tim và phổi.
Làm giá đỡ cho các cơ bám vào để thực hiện các cử động của cơ thể.
Chứa tủy xương tạo máu.
Là nơi dự trữ chính calci của cơ thể và một số ion khác như phosphát, natri và magnê.
BỆNH XƯƠNG CHUYỂN HÓA (metabolic bone diseases)
BỆNH MỀM XƯƠNG và BỆNH CÒI XƯƠNG (Osteomalacia & Rickets):
Là bệnh xương chuyển hóa được đặc trưng bởi tình trạng khoáng hóa không đầy đủ chất dạng xương. Bệnh xảy ra ở người lớn được gọi là bệnh mềm xương, xương không được khoáng hóa đầy đủ nên dễ gãy. Bệnh xảy ra ở trẻ em được gọi là bệnh còi xương, vì xương còn đang tăng trưởng, sụn tiếp hợp chưa đóng nên bộ xương dễ bị biến dạng.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
Nguyên nhân gây bệnh thường gặp nhất của bệnh mềm xương và còi xương là tình trạng thiếu hụt vitamin D hoặc rối loạn chuyển hóa vitamin D.
Vitamin D cần thiết cho cơ thể có sẵn trong thức ăn và được hấp thu tại ruột; hoặc được tổng hợp mới từ 7-dehydrocholesterol tại da, dưới tác động của tia cực tím có trong ánh sáng mặt trời. Vitamin D này vẫn còn ở dạng chưa hoạt động (cholecalciferol), sẽ được hydroxyl hóa tại gan thành 25-hydroxycholecalciferol và sau đó lại được hydroxyl hóa lân thứ hai tại thận dưới tác động của hormôn PTH của tuyến cận giáp để trở thành dạng hoạt động (1,25-dihydroxy-cholecalciferol).
Chức năng chính của vitamin D là duy trì sự ổn định hàm lượng calci và phospho trong máu, điều kiện cần thiết cho hoạt động khoáng hóa tại xương, thông qua các tác động tại ruột, xương và thận.
Tại ruột: kích thích sự hấp thu calci và phospho.
Tại xương: phối hợp với PTH của tuyến cận giáp, điều hòa hoạt động của hủy cốt bào và kích thích tạo cốt bào hoạt động gây khoáng hóa chất dạng xương.
Hình 3: Chuyển hoá vitamin D
Tại thận: kích thích sự tái hấp thu calci tại ống thận xa.
Như vậy tình trạng thiếu hụt vitamin D sẽ xảy ra khi nguồn thực phẩm không cung cấp đủ vitamin D, thiếu tiếp xúc với ánh nắng, kém hấp thu tại ruột do các bệnh lý đường tiêu hóa và gan mật (thí dụ: bệnh celiac, bệnh Crohn, bệnh lý tắc nghẽn đường mật, v.v.), khi có các rối loạn chuyển hóa vitamin D bẩm sinh hoặc mắc phải (thí dụ thiếu hụt bẩm sinh các enzym cần thiết cho quá trình hydroxyl hóa vitamin D tại gan và thận). Sự thiếu hụt vitamin D làm cho xương không được khoáng hóa đầy đủ, trở nên mềm, dễ gãy và có thể bị biến dạng nếu xương còn đang trong giai đoạn tăng trưởng. (Hinh 3)
Hình thái tổn thương:
Trong bệnh mềm xương ở người lớn, chất dạng xương do tạo cốt bào sản xuất không được khoáng hóa đầy đủ nên ứ lại. Mặc dù xương không bị biến dạng nhưng trở nên yếu và dễ gãy. Trên vi thể, các bè xương được phủ bởi một lớp chất dạng xương dày hơn bình thường gấp hàng chục lần (bình thường không dày quá 12mcm), có thể quan sát dễ dàng khi nhuộm đặc biệt. (Hình 4 )
Trong bệnh còi xương ở trẻ em, tổn thương tập trung tại đĩa sụn tiếp hợp. Tại đây, do sụn không được khoáng hóa đầy đủ nên các hủy cốt bào không tiêu hủy được; quá
Hình 4: Trong bệnh mềm xương, các bè xương (màu đen) được phủ bởi một lớp dầy chất dạng xương màu đỏ (PP nhuộm von Kassa) trình cốt hóa trong sụn bị đình trệ. Đĩa sụn tiếp hợp phình to do sụn vẫn tiếp tục tăng sinh trong khi xương lại mềm đi vì không được khoáng hóa, kết quả bộ xương của trẻ dễ bị các biến dạng như: hộp sọ dẹt vùng chẩm và nhô vùng trán, lồng ngực chim bồ câu, chuỗi hạt sườn, lưng gù, chân ngắn và cong vòng… Trên vi thể, cấu trúc của đĩa sụn tiếp hợp bị rối loạn với các tế bào sụn phình to, sắp xếp lộn xộn. (Hình 5)
Hình 5: Trẻ còi xương có chân cong vòng (A); Đĩa sụn tiếp hợp phình to và cấu trúc bị rối loạn (B), so sánh với đĩa sụn tiếp hợp bình thường (C).
Liên hệ lâm sàng:
Tùy theo mức độ tiến triển của bệnh mềm xương, bệnh nhân có thể chỉ thấy đau nhẹ trong xương, hoặc đến mức bị tàn phế vì gãy xương (cổ xương đùi, xương sườn, xương đốt sống). Ở trẻ em mắc bệnh còi xương, các biến dạng xương có thể tăng lên khi trẻ đi lại, làm tăng các lực tác động lên bộ xương. Khi bệnh mềm xương và bệnh còi xương chưa có biến chứng, điều trị dễ dàng bằng vitamin D và calci.
BỆNH VIÊM XƯƠNG SỢI HÓA BỌC (osteitis fibrosa cystica)
Là một loại bệnh xương chuyển hóa do tình trạng cường tuyến cận giáp gây ra.
Cơ chế bệnh sinh:
90% trường hợp cường tuyến cận giáp là do có u tuyến lành ở tuyến cận giáp (parathyroid adenoma), 10% trường hợp còn lại là do tăng sản tuyến cận giáp (parathyroid hyperplasia). Sự tăng tiết hormon PTH của tuyến cận giáp sẽ tác động trên:
Xương: kích thích huỷ cốt bào tăng hoạt động hủy xương
Thận: tăng tái hấp thu calci và tăng bài xuất phospho, tăng tổng hợp 1,25-dihydroxy-cholecalciferol
Ruột: tăng hấp thu calci một cách gián tiếp qua trung gian của 1,25-dihydroxy – cholecalciferol.
Kết quả, hoạt động huỷ xương tại xương gia tăng, hàm lượng calci trong máu cao nhưng hàm lượng phospho lại rất thấp.
Hình thái tổn thương:
Vì một lý do chưa rõ, hoạt động hủy xương xảy ra ở mô xương đặc của vỏ xương nhiều hơn tại mô xương xốp. Các huỷ cốt bào ở màng ngoài xương và màng trong xương “gặm vào” các bè xương, phá rộng các ống Havers và ống Volkmann, làm mỏng vỏ xương. Phần tuỷ xương lân cận bị hóa sợi, xuất huyết và thoái hoá bọc, tạo ra một khối mầu nâu giống u nên còn được gọi là “u nâu”. Trên vi thể, có thể thấy hình ảnh các bè xương bị gặm mòn, xung quanh là mô sợi chứa nhiều huỷ cốt bào và đại thực bào ứ đọng hemosiderin. (Hình 6)
Hinh 6: Tổn thương hoá bọc mầu nâu ở xương sườn, còn gọi là u nâu (A), các huỷ cốt bào gặm vào bè xương đặc (mũi tên, B), tổn thương gồm nhiều huỷ cốt bào, đại thực bào (C).
Liên hệ lâm sàng:
Tình trạng huỷ xương xuất huyết có thể gây đau, xương trở nên yếu và dễ gãy. Điều trị bằng cách cắt bỏ u tuyến cận giáp, hoặc cắt bớt 3 tuyến cận giáp và phân nửa tuyến cận giáp còn lại đối với trường hợp tăng sản tuyến giáp, có thể chữa khỏi các tổn thương xương nói trên.
BỆNH LOÃNG XƯƠNG (osteoporosis):
Là một bệnh xương chuyển hoá rất thường gặp, đặc trưng bởi tình trạng suy giảm khối lượng xương đã được khoáng hoá (mineralized bone); làm tăng nguy cơ gãy xương. Bệnh loãng xương thường xảy ra lan toả trên toàn bộ hệ xương, chỉ một số ít trường hợp mới xảy ra khu trú ở vài xương (thường do không sử dụng, như trường hợp liệt chi).
Đối với kiểu lan toả, phân biệt 2 loại:
Loãng xương thứ phát, có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tương đối rõ rệt như:
Các rối loạn nội tiết: tình trạng cường tuyến cận giáp (do tăng sản hoặc u tuyến cận giáp), cường tuyến giáp sẽ làm tăng hoạt động huỷ xương của huỷ cốt bào.
Các bệnh máu ác tính như bệnh đa u tuỷ, một số bệnh bạch cầu và limphôm cũng làm tăng hoạt động các huỷ cốt bào.
Tình trạng kém hấp thu calci, phospho và vitamin D ở ruột do các bệnh lý đường tiêu hoá và bệnh lý gan.
Biến chứng khi sử dụng một số loại thuốc, đặc biệt là các corticoid.
Dịch tễ học:
Điều hiển nhiên là nếu khối lượng xương cực đại đã đạt được khi trưởng thành càng lớn thì biến chứng gãy xương do loãng xương về sau sẽ càng thấp. Người ta thấy chỉ số cực đại này khác biệt nhau tùy theo giới và chủng tộc: giới nam cao hơn giới nữ, người da đen cao hơn da trắng và da vàng; do vậy, giới nữ có nguy cơ gãy cổ xương đùi cao gấp đôi giới nam.
Ở phụ nữ mãn kinh, tốc độ mất xương còn nhanh hơn nữa, trung bình mỗi năm khoảng 2% khối lượng xương đặc và 9% xương xốp. Do đó, 50% phụ nữ mãn kinh có nguy cơ bị gãy xương so với tỉ lệ 2-3% ở giới nam cùng độ tuổi.
Cơ chế bệnh sinh:
Tuy chưa hoàn toàn sáng tỏ trong bệnh bệnh loãng xương nguyên phát, nhưng có thể do hoạt động tương tác của những yếu tố sau:
Các biển đổi do tuổi: càng lớn tuổi thì hoạt động của tạo cốt bào càng yếu, trong khi đó hoạt động của huỷ cốt bào vẫn như trước.
Sự suy giảm hàm lượng estrogen ổ phụ nữ mãn kinh, sẽ kích thích hoạt động của huỷ cốt bào qua trung gian interleukin 1 và TNF.
Sự suy giảm tự nhiên các hoạt động thể lực ở người già, sẽ hạn chế hoạt động tu sửa xương, dẫn đến tăng mất xương.
Chế độ ăn không cung cấp đủ calci, phospho, vitamin D.
Hình thái tổn thương:
Tổn thương của bệnh loãng xương xảy ra trên toàn thể bộ xương, nhưng được thấy rõ nhất ở nhưng nơi chứa nhiều xương xốp như xương đốt sống, cổ xương đùi và đầu dưới xương quay. Các đốt sống bị gãy, biến dạng, hoặc xẹp xuống. Trên vi thể, các bè xương của vùng xương xốp bị mỏng đi, phân bố thưa thớt, rời rạc. Vỏ xương đặc cũng không còn dầy như trước. (Hình 7)
Hình 7: So sánh 2 lát cắt ngang đầu xương đùi có cùng độ dầy, bên trái là của người bình thường, bên phải là của bệnh nhân loãng xương (A). Đốt sống bụng ở giữa bị ép xẹp xuống do bệnh loãng xương (B).
Liên hệ lâm sàng:
Bệnh loãng xương làm xương dễ gãy; nhất là các xương phải chịu lực nhiều như cổ xương đùi, đầu dưới xương quay, xương sống. Gãy lún đốt sống có thể chỉ gây đau hoặc đưa đến gù vẹo cột sống. Gãy cổ xương đùi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở người già.
Bệnh loãng xương thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi biến chứng gãy xương xuất hiện; vì vậy cần phải tìm cách phát hiện bệnh sớm. Chụp X- quang thường qui không giúp ích nhiều vì chỉ phát hiện bệnh khi bộ xương đã mất đến 30-40% khối lượng. Hiện nay, có những phương tiện hiện đại hơn giúp đánh giá bệnh loãng xương, chẳng hạn như kỹ thuật đo mật độ xương bằng tia X kép (DXA scan – dual energy X-ray absorptiometry).
Để dự phòng bệnh loãng xương ở người già, cần cho bổ sung Calci, vitamin D và khuyến khích các hoạt động thể lực. Ở phụ nữ mãn kinh, có thể điều trị với estrogen nhưng phải cân nhắc về nguy cơ ung thư vú và ung thư tuyến nội mạc tử cung do việc dùng thuốc.
GÃY XƯƠNG (fractures):
Là tổn thương xương rất thường gặp. Tùy theo cường độ và hướng của lực tác động, xương có thể gãy theo nhiều kiểu khác nhau: gãy hoàn toàn, gãy cành tươi, gãy vụn, gãy di lệch, gãy kín, gãy hở… Trong một số trường hợp, xương gãy tự phát do có sẵn bệnh lý (như bệnh mềm xương, di căn xương, v.v.), được gọi là gãy xương bệnh lý.
Xương gãy có một khả năng độc đáo là có thể tự sửa chữa, miễn là 2 đầu xương gãy phải được nắn thẳng trục và cố định tốt.
Hình thái tổn thương:
Hình 8: Quá trình tạo can xương
Sang tuần thứ 2 và 3, dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng do tế bào viêm tiết ra như PDGF, TGF bêta, FGF; các tiền tạo cốt bào tại màng ngoài xương và màng trong xương sẽ biệt hoá thành tạo cốt bào, sản xuất ra các bè xương phản ứng. Các bè xương này được phân bố thẳng góc với trục của xương gãy. Các tế bào trung mô có trong mô mềm xung quanh cũng sẽ biệt thành các nguyên bào sụn, sản xuất các đám sụn sợi và sụn trong bao quanh ổ gãy. Mô sụn này được dùng làm giá đỡ cho hoạt động cốt hoá trong sụn, tương tự như ở đĩa sụn tiếp hợp. Kết quả can sợi hoá thành can xương (callus) chắc chắn hơn, nối 2 đầu xương gãy lại với nhau. (Hình 8C)
Từ tuần thứ 4 cho đến nhiều tháng sau đó, các tạo cố bào và huỷ cốt bào sẽ phối hợp hoạt động để tu sửa can xương, phục hồi ống tủy và tái tạo hình dáng ban đầu của xương gãy. (Hình 8D)
Khi xương gãy đã lành hoàn toàn, có khi không nhận ra được vùng gãy trước đây (Hình 9). Tuy nhiên, có những trường hợp xương gãy bị di lệch nhiều, không được nắn chỉnh và cố định tốt, hoặc do bị nhiễm trùng như trong trường hợp gãy hở; can sợi không thể hoá thành can xương được và có khi bị thoái hoá bọc ở giữa, tạo thành khớp giả.
Hình 9: Xương mác vừa bị gãy hoàn toàn (A); can xương thấy rõ 6 tuần sau đó(B)
VIÊM XƯƠNG TỦY XƯƠNG (osteomyelitis)
Là tình trạng viêm xương và tuỷ xương gây ra bởi các vi sinh vật như virút, ký sinh trùng, nấm mốc và vi khuẩn. Hai loại thường gặp nhất là viêm xương tủy xương hoá mủ và viêm lao xương tuỷ xương.
VIÊM XƯƠNG TUỶ XƯƠNG SINH MỦ (pyogenic osteomyelitis)
Trong hầu hết các trường hợp, vi khuẩn từ 1 ổ nhiễm khuẩn ban đầu – có khi rất nhẹ như mụn mủ ngoài da hoặc viêm nướu răng – theo đường máu đến xương. Một ít trường hợp khác, vi khuẩn lan đến xương từ 1 ổ nhiễm khuẩn lân cận như viêm phần mềm quanh xương, hoặc được cấy ghép trực tiếp vào xương như trong gãy xương hở.
90% viêm xương tuỷ xương sinh mủ là do Staphylococcus aureus; số còn lại do các vi khuẩn gram âm như Escherichia coli, Klebsiella, Hemophilus, Salmonella, Pseudomonas, v.v.
Viêm xương tuỷ xương sinh mủ thường xảy ra ở trẻ em từ 5-15 tuổi, giới nam nhiều hơn giới nữ. Vị trí của ổ viêm thường ở vùng đầu xương và hành xương của các xương dài như xương đùi, xương chày, xương cánh tay và xương quay.
Hình thái tổn thương:
Hình 10: Cơ chế hình thành tổn thương viêm xương tủy xương sinh mủ
Vi khuẩn đến được vùng hành xương sẽ tạo ra 1 ổ viêm cấp tính (Hình 10A). Độc tố vi khuẩn cùng với các enzym phóng thích từ tế bào viêm làm các bè xương xốp bị hoại tử hoá mủ (Hình 10B). Vi khuẩn và tế bào viêm có thể lan xuống thân xương, luồn theo hệ thống ống Havers thấm ra ngoài, tạo thành ổ áp xe ngay đưới màng ngoài xương (Hình 10B). Ổ áp xe này gây cản trở sự cung cấp máu nuôi cho vùng xương bị tổn thương, có thể khiến cho nguyên 1 đoạn xương bị hoại tử. Do đoạn xương chết này bị vùi trong đám mủ nên còn được gọi là xương tù (sequestrum) (Hình 10C). Khi màng ngoài xương bị nứt vỡ, mủ thoát ra tạo thành ổ áp xe phần mềm. Sau cùng, mủ có thể chảy ra ngoài qua một lỗ dò trên da, kéo theo các mảnh vụn xương tù (Hình 10D). Đáng sợ nhất là khi ổ viêm lan rộng qua đầu xương đến khớp, gây ra viêm khớp mủ. Mặt sụn khớp có thể bị phá hủy hoàn toàn, để lại di chứng tàn phế vĩnh viễn. Sau 1 tuần, tại ổ viêm có sự thấm nhập ngày càng nhiều các tế bào viêm mãn tính, mô sợi tăng sinh, các tạo cốt bào và huỷ cốt bào tăng hoạt động. Tạo cốt bào tạo ra các bè xương phản ứng ở dưới màng ngoài xương, bao quanh các mảnh xương chết. (Hình 11)
Hình 11: A. Lỗ dò mủ ra da (mũi tên); B. Mảnh xương tù (*), nằm giữa đường dò mủ.
Liên hệ lâm sàng:
Bệnh nhân có triệu chứng sốt cao, ớn lạnh, đau chói tại vùng xương bị viêm. Bệnh có thể chữa khỏi nếu điều trị kịp thời bằng kháng sinh thích hợp, kết hợp với rạch thoát lưu mủ. Có từ 5-25% trường hợp không đáp ứng điều trị, chuyển sang viêm xương tuỷ xương mãn tính. Đối với những trường hợp này, ngoài kháng sinh, còn phải phẫu thuật nạo vét ổ viêm để loại bỏ toàn bộ các mảnh xương chết.
VIÊM LAO XƯƠNG TUỶ XƯƠNG
Việt nam thuộc nhóm nước đang phát triển, điều kiện kinh tế – xã hội còn nhiều khó khăn, do vậy bệnh lao vẫn còn khá phổ biến, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân nhiễm HIV. Ước lượng có khoảng 1-3% bệnh nhân lao phổi hoặc lao ngoài phổi có kèm nhiễm khuẩn xương. Vi khuẩn lao đến xương chủ yếu bằng đường máu, một ít trường hợp có thể theo đường bạch huyết hoặc phát tán trực tiếp từ 1 ổ viêm lao gần xương.
Viêm xương tủy xương do lao xảy ra ở thanh thiếu niên nhiều hơn người lớn; vị trí tổn thương thường gặp nhất là ở các đốt sống ngực và bụng, một số trường hợp ở xương đùi.
Tại cột sống, phản ứng viêm lao gây hoại tử mạnh các bè xương xốp của thân đốt sống, dẫn đến lún xẹp đốt sống khiến bệnh nhân bị gù vẹo. Đĩa đệm có thể bị đẩy ra sau, chèn ép lên rễ thần kinh và tuỷ sống, gây đau và yếu liệt chi. Chất hoại tử bã đậu có thể thoát ra trước cột sống tạo thành áp xe lạnh vùng cơ thăn lưng, chui xuống dưới và dò ra da vùng bẹn đùi. Hình ảnh vi thể của viêm xương tuỷ xương do lao cũng tương tự viêm lao ở nơi khác, gồm các nang lao bã đậu hóa, xen lẫn với các mảnh xương chết. (Hình 12)
Hình 12: Đốt sống bị lún xẹp (A); Tổn thương viêm lao ở 2 thân đốt sống (*) và áp xe lạnh cơ thăn lưng (mũi tên) (B)
U XƯƠNG
U xương tương đối ít gặp, chỉ chiếm khoảng 0,2% tổng số các u bướu ở người. Đại đa số u xương là những trường hợp xảy ra tự phát (de novo), không có nguyên nhân rõ rệt. U xương có thể xuất phát từ bất kỳ thành phần tế bào nào có trong xương. Vì vậy, ngoài các u xương và u sụn, còn có thể gặp nhiều loại u khác như u sợi, u cơ, u mỡ, u máu, limphôm, u vỏ bao thần kinh, v.v.
Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, u xuơng được chia thành 2 loại, u xương lành tính và u xương ác tính, với tỉ lệ u lành vượt trội u ác (Tỉ lệ lành/ ác = 100/1). Một vài loại u xương nói chung là lành tính nhưng vẫn có 1 tỉ lệ nhỏ xâm nhập tại chỗ hoặc cho di căn xa; chúng được xếp vào nhóm u giáp biên ác. Ghi nhận ung thư tại BV. Ung bướu Tp. Hồ Chí Minh (2008) cho thấy u ác tính của xương chỉ chiếm 0,7% các loại ung thư.
Tuổi bệnh nhân: có ý nghĩa trong chẩn đoán, vì có loại u xương hầu như chỉ gặp ở trẻ em mà không thấy ở người lớn, và ngược lại.
Loại xương bị u: mỗi loại u xương có khuynh hướng xảy ra ở một số loại xương nhất định
Vị trí u trên xương: mỗi loại u thường xuất hiện ở một vùng nhất định của xương như đầu xương, hành xương hoặc thân xương.
X quang: một số loại u xương có hình ảnh X-quang khá đặc hiệu cho phép định hướng ngay chẩn đoán.
U xương lành tính nguyên phát
U xương dạng xương (osteoid osteoma):
U thường xảy ra ở người trẻ từ 10-30 tuổi, giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 2/1.
U có thể xảy ra ở mọi xương nhưng thường gặp nhất là ở vùng hành xương của các xương dài như xương đùi, xương chày, xương cánh tay.
Trên x-quang, u có hình ảnh một ổ cản quang kém, giới hạn khá rõ do được bao quanh bởi một viền mô xương phản ứng cản quang mạnh.
Hình thái tổn thương:
U nằm trong vỏ xương đặc, hình tròn, giới hạn rõ, màu đỏ, đường kính từ 1-1,5 cm (Hình 13 A,B). Trên vi thể, u tạo bởi các bè chất dạng xương và bè xương mỏng do các tạo cốt bào sản xuất; giữa các bè là một mô liên kết giàu mạch máu. (Hình 13 C,D)
Hình 13: U là 1 ổ cản quang kém (A); đại thể của u xương dạng xương B); u có viền xương phản ứng bao quanh (C); Các bè chất dạng xương và xương trong u (D).
Liên hệ lâm sàng:
Đau là triệu chứng nổi bật của u xương dạng xương, đau tăng về đêm và biến mất ngay sau khi u được phẫu thuật nạo bỏ.
U sụn lành tính (chondroma)
Là một loại u xương lành tính thường gặp (chiếm tỉ lệ 10-25% các u xương lành), xảy ra trong độ tuổi 10-40. U thường xảy ra ở các xương ống nhỏ của bàn tay và bàn chân; u xuất phát từ mô xương xốp ở phía trong vùng thân xương.
Trên X-quang, u cản quang kém, giới hạn rõ, chứa nhiều đốm calci phân bố rải rác. U làm thân xương phình to, vỏ xương mỏng đi.
Hình thái tổn thương:
U có giới hạn rõ, đường kính thường không quá 3 cm. U màu xám xanh, có vẻ hơi trong. Mật độ chắc, không có vùng thoái hóa niêm. Trên vi thể, u cấu tạo bởi các đám sụn trong; chứa các tế bào sụn có kích thước đồng đều, nhân nhỏ, nằm trong các ổ sụn. Chất nền sụn có thể ngấm vôi, tạo ra hình ảnh các đám calci thấy được trên X-quang. (Hình 14)
Liên hệ lâm sàng:
U gây sưng đau, có thể dẫn đến gãy xương bệnh lý khi vỏ xương quá mỏng. Bệnh khỏi hẳn sau điều trị bằng phẫu thuật.
Hình 14 : U cản quang ít, có nhiều đốm calci rải rác (A); Trên vi thể, u tạo bởi các đám sụn trong (B)
U xương ác tính nguyên phát
Sarcôm xương (osteosarcoma):
Nếu không tính đến u tuỷ tương bào (plasma cell myeloma), một loại u xương xuất phát từ tuỷ tạo huyết; thì sarcôm xương là loại u ác tính nguyên phát thường gặp nhất, chiếm tỉ lệ 35% các u xương ác tính.
Sarcôm xương thường xảy ra ở người trẻ, từ 10-25 tuổi; giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 3/2. U thường xuất hiện ở vùng hành xương của các xương dài như đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày và đầu trên xương cánh tay ( gọi là có vị trí gần gối xa khuỷu).
Sarcôm xương xuất phát từ các tiền tạo cốt bào nằm trong xoang tủy. U phát triển nhanh, xâm nhập và phá hủy vỏ xương đặc. Các tạo cốt bào ở dưới màng ngoài xương bị kích thích, tạo ra các bè xương phản ứng, đẩy phồng màng ngoài xương. Khi màng ngoài xương bị phá vỡ, u xâm nhập vào mô mềm xung quanh, kích thích sự tạo ra các bè xương phản ứng xếp thẳng góc với bề mặt xương. Vì bệnh nhân thường trẻ tuổi, sụn tiếp hợp chưa đóng sẽ giữ vai trò của một hàng rào ngăn chặn, nên ít thấy u xâm nhập vào đầu xương.
Trên X-quang, sarcôm xương có hình ảnh hỗn hợp vừa hủy xương vừa tạo xương. Sự hình thành các bè xương phản ứng dưới màng ngoài xương và trong mô mềm cho hình ảnh tam giác Codman và tia lóe mặt trời. (Hình 15)
Hình thái tổn thương:
Đại thể:
Sarcôm xương có kích thước lớn, đường kính từ 5-10 cm. U nằm ở vùng hành xương, thường đã phá vỡ vỏ xương đặc và xâm nhập vào mô mềm xung quanh. U màu xám nâu, mật độ có chỗ mềm bở, chỗ cứng chắc. Mặt cắt đa dạng, có những vùng xuất huyết, hoại tử, thoái hóa bọc.
Hình 15: Hình ảnh huỷ xương – tạo xương, tam giác Codman và tia loé mặt trời của sarcôm xương ở vùng hành xương đầu dưới xương đùi trên X quang (A); đại thể cho thấy sarcôm xương bị chặn lại bởi sụn tiếp hợp (B); Sarcôm xương đã xâm nhập ra mô mềm (C).
Vi thể:
U cấu tạo bởi các tế bào kích thước đa dạng, hình tròn, bầu dục hoặc hình thoi; nhân tế bào lớn, dị dạng, hạch nhân rõ; có thể thấy nhiều đại bào nhiều nhân. Tỉ lệ phân bào cao, nhiều phân bào bất thường. Các tế bào u sản xuất trực tiếp các bè chất dạng xương, đan kết thành mạng lưới, bao quanh các mảnh xương chết. Các bè chất dạng xương này chưa được khoáng hóa hoặc đã khoáng hóa một phần. Trong một số trường hợp, tế bào u có thể sản xuất mô sụn và mô sợi (do đó có tác giả phân biệt 3 dạng vi thể của sarcôm xương là sarcôm xương tạo xương, sarcôm xương tạo sụn và sarcôm xương tạo sợi; tuy nhiên sự phân biệt này không quan trọng lắm vì không có ý nghĩa về mặt tiên lượng). Cũng cần phân biệt các bè chất dạng xương nói trên với các bè xương phản ứng, do các tạo cốt bào bình thường ở màng ngoài xương và trong mô mềm tạo ra. (Hình 16)
Hình 16: Tế bào dị dạng, tỉ lệ phân bàp cao, trực tiếp sản xuất các bè chất dạng xương, đan kết thành mạng lưới.
Liên hệ lâm sàng:
Sarcôm xương phát triển nhanh gây sưng, đau; có thể dẫn đến gãy xương bệnh lý trong 5-10% các trường hợp. U hiếm khi di căn hạch nhưng sớm cho di căn theo đường máu đến phổi, màng phổi và các xương khác (20% bệnh nhân đã có di căn phổi vào thời điểm chẩn đoán). Sarcôm xương là loại ung thư có độ ác tính cao và tiên lượng xấu; trước đây, tỉ lệ sống 5 năm sau phẫu thuật chỉ đạt 20%; hiện nay đã tăng đến 60% nhờ phối hợp với hóa trị trước và sau mổ.
Sarcôm sụn (chondrosarcoma)
Là u xương ác tính nguyên phát xếp hàng thứ hai sau sarcôm xương, chiếm tỉ lệ 35% các u xương ác tính. Sarcôm sụn thường xảy ra ở người lớn, từ 30-60 tuổi; giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 3/1.
U thường gặp ở xương chậu, xương đùi, xương cánh tay và xương sườn; hiếm thấy ở các xương bàn tay và bàn chân. Đối với các xương dài, u cũng u xuất phát từ mô xương xốp ở phía trong vùng thân xương, tương tự u sụn lành tính. Trên X-quang, u có hình ảnh hủy xương với các đốm vôi hóa rải rác, thân xương phình to; vỏ xương đặc dầy lên với mặt trong bị gặm nham nhở, nhưng không có phản ứng màng ngoái xương. (Hình 17A)
Hình thái tổn thương:
Đại thể: u có kích thước lớn, đường kính từ 5-10cm, giới hạn không rõ, màu xám xanh; mật độ không đều, có chỗ mềm bở, chỗ cứng chắc. Mặt cắt đa dạng với những vùng xuất huyết, hoại tử, thoái hóa niêm và thoái hóa bọc. (Hình 17B)
Vi thể: u cấu tạo bởi các đám sụn rất giàu tế bào. Các tế bào sụn ác tính nằm trong các ổ sụn có hình dạng và kích thước khác nhau, nhân lớn, tăng sắc; tỉ lệ phân bào tăng. Tùy theo mật độ tế bào, mức độ dị dạng tế bào và chỉ số phân bào, u được xếp độ mô học thành sarcôm sụn grad 1, 2 và 3 (Hình 17 C, D). Trong u, có thể thấy những vùng hoại tử, thoái hóa niêm và thoái hóa bọc. Giữa các đám sụn ở ngoại vi của u, có thể thấy các bè xương, bằng chứng của hiện tượng xâm nhập tế bào u vào mô xương lành và khoang tủy.
Hình 17 :X-quang sarcôm sụn, vùng hủy xương, thân xương phình to, dày vỏ xương đặc (A); Hình ảnh đại thể (B); Vi thể sarcôm sụn grad 1 (C) và grad 3 (D)
Liên hệ lâm sàng:
Sarcôm xương sụn phát triển chậm hơn so với sarcôm xương, gây sưng đau. U hầu như không cho di căn hạch nhưng thường cho di căn theo đường máu đến phổi. Điều trị bằng phẫu thuật, có thể phối hợp thêm với hóa trị. Tiên lượng sống thêm 5 năm là 80% đối với sarcôm sụn grad 1, nhưng chỉ còn 40% đối với sarcôm sụn grad 3.
U xương giáp biên ác
U đại bào xương (giant cell tumor):
U thường xảy ra trong độ tuổi 20-40, giới nam hơi ít hơn giới nữ với tỉ lệ 4/5. U thường xuất hiện ở phần đầu các xương dài như đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày, đầu trên xương cánh tay (cũng là vị trí gần gối xa khuỷu như sarcôm xương). Trên X-quang, u có hình ảnh hủy xương, giới hạn khá rõ do có phản ứng mô xương phản ứng bao quanh. U làm đầu xương phình to và mỏng vỏ xương. U có thể lan rộng vào khớp nhưng hiếm khi đi xuống vùng hành xương và thân xương. (Hình 18 A)
Hình 18: Hình ảnh X-quang (A) và đại thể của u đại bào xương (B); tế bào u đơn nhân và đại bào trong u đại bào xương (C).
Hình thái tổn thương:
Đại thể: U có kích thước thay đổi, có thể lớn trên 10cm. U có mầu nâu đỏ, mật độ mềm, mặt cắt đa dạng, với những vùng hóa sợi, hoại tử và xuất huyết. (Hình 18B)
Vi thể: U cấu tạo bởi 2 loại tế bào trộn lẫn với nhau, tế bào đơn nhân và đại bào nhiều nhân giống hủy cốt bào (vì vậy trước đây, u này được đặt tên là u hủy cốt bào – osteoclastoma). Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng chính các tế bào đơn nhân mới là tế bào u, xuất phát từ các tế bào trung mô nguyên thủy; hoạt động của các tế bào này mới kích thích sự hình thành và biệt hóa các hủy cốt bào từ tế bào tiền thân của chúng. (hình 18C)
Liên hệ lâm sàng:
U gây sưng đau, dẫn đến gãy xương bệnh lý trong 5-10% trường hợp. Điều trị bằng phẫu thuật. U đại bào xương được xếp vào loại giáp biên ác vì tuy đại đa số trường hợp có diễn tiến lành tính, vẫn có khoảng 25% tái phát tại chỗ sau mổ và 4% cho di căn theo đường máu đến phổi.
U xương thứ phát do di căn
Có xuất độ cao hơn u xương nguyên phát. Hơn 80% di căn xương xuất phát từ ung thư nguyên phát ở vú, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến giáp và thận. Di căn xương có thể xảy ra ở nhiều xương cùng lúc, trong đó xương sống là nơi bị di căn thường gặp nhất. Ở xương dài, ổ di căn thường thấy ở vùng hành xương.
Trên X-quang, di căn xương thường có hình ảnh hủy xương (75%), một số cho hình ảnh tạo xương (15%) hoặc phối hợp vừa hủy xương vừa tạo xương (10%).
Đáng chú ý là không phải tế bào u di căn đến xương trực tiếp gây hủy xương hoặc tạo xương; nhưng bằng cách sản xuất các chất trung gian hoá học tác động lên hoạt động của các huỷ cốt bào và tạo cốt bào tại chỗ. (Hình 19)
Trên lâm sàng, các ổ di căn xương thuờng gây đau, có thể làm gãy xương nếu xương bị hủy quá nhiều. Điều trị bằng tia xạ với mục đích giảm đau.
Hình 19: Các ổ di căn ở xương sống (mũi tên A); vi thể của carcinôm tuyến vú, các tế bào ung thư (mũi tên), kích thích huỷ cốt bào (HCB) phá hủy xương (B).
Giải Thích Các Thuật Ngữ Trong Kết Quả Giải Phẫu Bệnh Đối Với Ung Thư Vú
Bài viết được viết bởi chúng tôi Nguyễn Văn Khánh – Bác sĩ Giải phẫu bệnh, Khoa Xét nghiệm – Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City.
Ung thư biểu mô hay ung thư biểu mô tuyến là gì?
Ung thư biểu mô là thuật ngữ để mô tả một ung thư bắt nguồn từ các tế bào lót hoặc che phủ các cơ quan trong trong cơ thể. Ung thư biểu mô tuyến vú là ung thư bắt nguồn từ các tế bào biểu mô lót các nang và ống tuyến vú. Hầu hết các ung thư vú là ung thư biểu mô. Các ung thư biểu mô bắt nguồn từ mô tuyến được gọi là ung thư biểu mô tuyến.
Ung thư biểu mô xâm nhập là gì?
Ung thư biểu mô xâm nhập có nghĩa là không còn là tiền ung thư (ung thư biểu mô tại chỗ) nữa mà là một ung thư thật sự rồi.
Mô tuyến vú bình thường được cấu tạo từ các ống dẫn sữa (ống) và các túi tiết sữa (tiểu thùy). Khi các tế bào lót các ống hoặc các tiểu thùy biến đổi thành tế bào ung thư và các tế bào ung thư này phát triển còn giới hạn trong các ống hoặc các tiểu thùy, không phá vỡ và xâm nhập vào mô xung quanh thì được gọi là Ung thư biểu mô tại chỗ.
Khi các tế bào ung thư phát triển và phá vỡ các ống hoặc các tiểu thùy, thì lúc đó được gọi là Ung thư biểu mô xâm nhập. Trong ung thư biểu mô xâm nhập, các tế bào u có thể đã di căn sang các bộ phận khác của cơ thể bạn.
Ung thư biểu mô ống xâm nhập, ung thư biểu mô tiểu thùy xâm nhập, ung thư biểu mô có đặc điểm ống và tiểu thùy có nghĩa là gì?
Ung thư biểu mô tuyến vú được chia làm hai loại chính là: ung thư biểu mô ống xâm nhập và ung thư biểu mô tiểu thùy xâm nhập. Trong trường hợp, khối u có thể có cả hai đặc điểm ống và tiểu thùy thì được gọi là hỗn hợp ung thư biểu mô ống và tiểu thùy. Thuật ngữ khác của ung thư biểu mô xâm nhập là ung thư biểu mô tuyến vú xâm nhập típ không đặc biệt, là loại hay gặp nhất của ung thư biểu mô ống xâm nhập.
Cả ung thư biểu mô ống xâm nhập và ung thư biểu mô tiểu thùy xâm nhập đều bắt nguồn từ các tế bào lót các ống và các tiểu thùy. Nhìn chung, ung thư biểu mô tiểu thùy và ung thư biểu mô ống xâm nhập được điều trị khác nhau.
Kết quả giải phẫu bệnh có đề cập tới E-cadherin thì nó có nghĩa là gì?
E-cadherin là một xét nghiệm mà bác sĩ giải phẫu bệnh sử dụng để phân biệt một khối u là ống hay tiểu thùy. E-cadherin dương tính với các ung thư ống và âm tính với các ung thư tiểu thùy.
Ung thư biểu mô biệt hóa rõ, biệt hóa vừa hoặc kém biệt hóa có nghĩa là gì?
Khi quan sát dưới kính hiển vi, các bác sĩ giải phẫu bệnh có thể thấy một số đặc điểm giúp dự đoán sự phát triển và di căn của các tế bào ung thư. Các đặc điểm này bao gồm sự sắp xếp của các tế bào trong mối liên hệ với các tế bào khác, chúng có hình thành các ống hay không (cấu trúc tuyến), chúng giống tế bào tuyến vú bình thường hay không (độ nhân) và có bao nhiêu tế bào ung thư đang trong quá trình phân chia (số nhân chia). Các đặc điểm này được kết hợp với nhau để xác định mức độ biệt hóa của ung thư.
Ung thư biểu mô biệt hóa rõ là ung thư gồm các tế bào gần giống với tế bào bình thường, không phát triển nhanh và sắp xếp trong các ống nhỏ hình thành ung thư thể ống và các dây trong ung thư thể tiểu thùy. Các ung thư này có xu hướng phát triển, di căn chậm và có tiên lượng tốt.
Ung thư biểu mô kém biệt hóa là các ung thư gồm các tế bào không giống tế bào bình thường, có xu hướng phát triển và di căn nhanh hơn, tiên lượng xấu.
Ung thư biểu mô biệt hóa vừa là các ung thư có các đặc điểm và tiên lượng trung gian giữa hai loại ung thư trên.
Độ mô học hoặc độ Nottingham là gì?
Các độ này tương tự với những gì được đề cập trong độ biệt hóa ở trên. Các đặc điểm được ghi nhận gồm sự hình thành cấu trúc tuyến, độ nhân và chỉ số nhân chia. Sau đó chúng được cộng lại với nhau và cho ra độ mô học hay độ Nottingham.
Nếu có 3-5 điểm, thì ung thư được xếp là độ 1 (biệt hóa rõ).
Nếu có 6 hoặc 7 điểm, thì ung thư được xếp là độ 2 (biệt hóa vừa).
Nếu có 8 hoặc 9 điểm, thì ung thư được xếp là độ 3 (kém biệt hóa).
Ung thư biểu mô típ ống nhỏ, típ nhầy, típ mặt sàng hoặc có đặc điểm vi nhú có nghĩa là gì?
Các ung thư này là các típ khác nhau của ung thư biểu mô ống xâm nhập mà được xác định dưới kính hiển vi bởi bác sĩ giải phẫu bệnh.
Các ung thư biểu mô típ ống nhỏ, nhầy và mặt sàng là các típ đặc biệt của ung thư biệt hóa rõ. Chúng thường có tiên lượng tốt hơn ung thư biểu mô tuyến vú xâm nhập típ không đặc biệt.
Ung thư biểu mô típ vi nhú là một típ của ung thư biểu mô tuyến vú xâm nhập và có tiên lượng xấu.
Nếu bạn bị một trong các típ ung thư này, thì bác sỹ điều trị của bạn sẽ khuyên bạn các phương pháp điều trị khác nhau.
Bởi một số khối u có thể chứa nhiều típ khác nhau nên phẫu thuật cắt toàn bộ u là cần thiết để xác định bạn bị típ gì. Chỉ sinh thiết kim là không đủ thông tin cho hướng dẫn điều trị.
D2-40 và CD34 là các xét nghiệm đặc biệt mà bác sĩ giải phẫu bệnh có thể sử dụng để xác định các loại xâm nhập mạch này. Các xét nghiệm này không cần thiết trong các trường hợp đã xâm nhập rõ ràng.
Kích thước khối u có ý nghĩa gì?
Nếu toàn bộ khối u hoặc vùng ung thư được phẫu thuật, bác sĩ giải phẫu bệnh sẽ cho biết vùng ung thư đó lớn bao nhiêu bằng cách đo chiều dài nhất của nó (đường kính lớn nhất), hoặc đo dưới kính hiển vi, hoặc đo khi xét nghiệm đại thể (bằng mắt thường). Kích thước của khối u trong tuyến vú là một phần để xác định giai đoạn của ung thư, có ý nghĩa tiên lượng và điều trị.
Sinh thiết lõi chỉ lấy vào một phần của khối u nên trong kết quả giải phẫu bệnh cho sinh thiết lõi sẽ không cung cấp kích thước khối u. Sau khi được phẫu thuật (cắt vú bảo tồn hoặc cắt toàn bộ tuyến vú) thì kích thước khối u sẽ được đo chính xác hơn.
Giai đoạn u có ý nghĩa gì?
Giai đoạn ung thư là một phép đo về mức độ xâm lấn và di căn của nó. Hệ thống giai đoạn chuẩn cho ung thư vú được sử dụng là giai đoạn TNM:
T đại diện cho u chính (u nguyên phát)
N đại diện cho sự di căn đến các hạch lympho gần
M đại diện cho di căn (lan đến các bộ phận xa khác của cơ thể)
Nếu giai đoạn u dựa trên mẫu bệnh phẩm phẫu thuật và được bác sĩ giải phẫu bệnh đánh giá, thì chữ p (cho giải phẫu bệnh) được đặt ở trước các chữ T và N.
Phân loại T (T0, Tis, T1, T2, T3, hoặc T4) được dựa trên kích thước của khối u và khối u có xâm lấn tới da phủ tuyến vú hoặc xâm lấn tới thành ngực dưới tuyến vú hay không. Số T càng cao thì có nghĩa là khối u càng lớn và/hoặc u xâm lấn rộng ra các mô gần vú. (Tis là ung thư biểu mô tại chỗ). Vì vậy phải lấy toàn bộ khối u để đánh giá phân loại T, thông tin này là không được đề cập trên các mẫu sinh thiết lõi.
Phân loại N (N0, N1, N2 hoặc N3) cho biết ung thư đã di căn tới hạch lympho gần tuyến vú hay chưa và có bao nhiêu hạch đã bị ung thư di căn. Chữ số sau N càng cao thì cho biết càng có nhiều hạch lympho đã bị ung thư di căn. Nếu không có hạch lympho được lấy ra để kiểm tra, thì được phân loại là NX, chữ X được sử dụng có nghĩa là không có sẵn các thông tin để đánh giá.
Phân loại M (M0, M1) thường được dựa trên kết quả của xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh, và không phải là một phần trong báo cáo giải phẫu bệnh. Trong một kết quả giải phẫu bệnh, phân loại M thường được bỏ hoặc được phân loại là MX (một lần nữa chữ X nghĩa là không có sẵn thông tin để đánh giá).
Khi các phân loại T, N và M được xác định. Các thông tin này được kết hợp với nhau để đưa ra một giai đoạn tổng thể của ung thư. Các giai đoạn được thể hiện bằng các chữ số La Mã bắt đầu từ giai đoạn I (giai đoạn sớm nhất) tới giai đoạn IV (giai đoạn muộn nhất). Ung thư không xâm nhập (ung thư biểu mô tại chỗ) được gọi là giai đoạn 0.
Hạch lympho được đề cập trong kết quả giải phẫu bệnh của bạn là gì?
Nếu ung thư vú di căn, đầu tiên nó thường tới các hạch lympho gần vú nằm dưới cánh tay (được gọi là hạch nách). Nếu bạn có bất kỳ hạch nào lớn dưới cánh tay (được phát hiện khi khám lâm sàng hoặc với một phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm hoặc chụp nhũ ảnh), chúng có thể được sinh thiết cùng thời điểm sinh thiết khối u vú của bạn. Bác sĩ sẽ sử dụng một cái kim để lấy mẫu tế bào từ hạch lympho. Các tế bào sẽ được kiểm tra để xem chúng có chứa tế bào ung thư hay không. Nếu có tế bào ung thư thì là loại ung thư biểu mô ống hay ung thư biểu mô tiểu thùy.
Trong khi phẫu thuật để điều trị ung thư vú, các hạch lympho dưới cánh tay nếu có cũng được lấy ra. Các hạch lympho này sẽ được xét nghiệm dưới kính hiển vi để xem chúng có chứa các tế bào ung thư hay không. Kết quả phải được báo cáo có bao nhiêu hạch lympho được lấy ra và có bao nhiêu hạch trong số chúng có tế bào ung thư (ví dụ, 2/15 hạch lympho có ung thư di căn).
Hạch gác là gì?
Hạch gác là hạch đầu tiên gần vú mà có khả năng chứa tế bào ung thư nhất khi chúng di căn. Bác sĩ phẫu thuật sẽ tìm và lấy hạch gác khi phẫu thuật cắt khối u vú. Việc kiểm tra hạch gác là cách kiểm tra sự di căn của ung thư tới các hạch dưới cánh tay mà không phải lấy quá nhiều chúng.
Nếu không có tế bào ung thư trong hạch gác, thì có rất ít khả năng ung thư đã di căn sang các hạch lympho khác, vì vậy không cần phải lấy thêm hạch lympho nữa.
Các tế bào u đơn độc trong một hạch lympho là gì?
Điều này có nghĩa là chỉ có rải rác các tế bào ung thư trong hạch lympho được tìm thấy bằng xét nghiệm vi thể thường quy hoặc bằng các xét nghiệm đặc biệt khác. Có các tế bào u đơn độc không làm ảnh hưởng tới giai đoạn u hoặc thay đổi kế hoạch điều trị của bạn.
Kết quả pN0(i+) có nghĩa là gì?
Điều này có nghĩa là các tế bào u đơn độc được tìm thấy trong hạch lympho bằng các phương pháp nhuộm đặc biệt.
Các xét nghiệm đặc biệt như Cytokeratin, CK5/6, p63, SMA là gì?
Đây là các xét nghiệm đặc biệt mà bác sĩ giải phẫu bệnh sử dụng giúp chẩn đoán ung thư vú xâm nhập hoặc xác định ung thư di căn trong các hạch lympho. Không phải tất cả các trường hợp đều cần làm các xét nghiệm này. Kết quả giải phẫu bệnh của bạn có đề cập đến các xét nghiệm này hay không đều không ảnh hưởng đến độ chính xác trong chẩn đoán.
Vôi hóa hay vi vôi hóa là gì?
Vi vôi hóa hay vôi hóa là sự lắng đọng các khoáng chất có thể có trong cả các tổn thương tuyến vú không phải ung thư và các tổn thương ung thư. Chúng có thể thấy trên cả phim chụp nhũ ảnh hoặc dưới kính hiển vi. Vì một số vôi hóa được thấy trong các vùng chứa ung thư, nên sự hiện diện của chúng trên phim chụp nhũ ảnh là dấu hiệu chỉ điểm để sinh thiết vào vùng này.
Sau đó, bác sĩ giải phẫu bệnh quan sát mẫu mô được lấy ra và chắc chắn rằng mẫu đó có chứa vôi hóa. Nếu có vôi hóa, bác sĩ hiểu rằng mẫu sinh thiết đã lấy đúng vào vùng tổn thương (chính là các vùng bất thường có chứa vôi hóa trên nhũ ảnh).
Vi vôi hóa và vôi hóa chỉ quan trọng vì đôi khi chúng được thấy trong các vùng có chứa ung thư. Khi chúng được tìm thấy đơn độc (không có các biến đổi đáng lo ngại trong các ống hoặc tiểu thùy), thì chúng không quan trọng.
Ngoài ung thư, trong kết quả giải phẫu bệnh nếu có thêm các tổn thương quá sản ống không điển hình, quá sản tiểu thùy không điển hình, ung thư biểu mô ống tại chỗ, ung thư biểu mô nội ống, ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ, thì chúng có nghĩa là gì?
Đây là các thuật ngữ để chỉ các biến đổi không điển hình hoặc tiền ung thư có thể thấy trên sinh thiết nhưng nó không nghiêm trọng như là ung thư xâm nhập. Nếu thấy chúng cùng với ung thư xâm nhập thì chúng thường không quan trọng.
Tuy nhiên, chúng có thể cần phải được phẫu thuật lấy bỏ hoàn toàn như là một phần của quá trình điều trị. Nếu chúng được thấy trên các sinh thiết mở hoặc chúng ở gần diện cắt phẫu thuật thì có thể phải phẫu thuật tiếp để lấy bỏ nhiều mô hơn.
Thụ thể estrogen (ER) hoặc thụ thể progesterone (PR) có nghĩa là gì?
Thụ thể là các protein có trên các tế bào có thể gắn với một số chất lưu thông trong máu, ví dụ như các hormone. Tế bào tuyến vú bình thường và một số tế bào ung thư vú có các thụ thể gắn với các hormone estrogen và progesterone. Hai hormone này thường thúc đẩy sự phát triển của các tế bào ung thư vú.
Một bước quan trọng trong việc đánh giá ung thư vú là xét nghiệm một phần ung thư được lấy ra trong quá trình sinh thiết (hoặc phẫu thuật) để xem chúng có các thụ thể estrogen và progesteron hay không. Các tế bào ung thư có thể chứa một trong hai thụ thể hoặc chứa cả hai hoặc không chứa thụ thể nào.
Các ung thư vú có chứa các thụ thể estrogen thường được gọi là ung thư ER-dương tính (hoặc ER+), trong khi các ung thư chứa các thụ thể progesterone được gọi là ung thư PR-dương tính (hoặc PR+). Phụ nữ bị ung thư dương tính với thụ thể nội tiết thì có xu hướng tiên lượng tốt hơn và có nhiều khả năng đáp ứng với liệu pháp điều trị hormon hơn với các phụ nữ bị ung thư vú mà không có các thụ thể này.
Tất cả các ung thư vú và tiền ung thư vú nên được xét nghiệm với các thụ thể hormon này, ngoại trừ ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ.
Kết quả ER và PR được báo cáo riêng và được báo cáo như sau:
Âm tính, dương tính yếu, dương tính
Tỷ lệ phần trăm dương tính
Tỷ lệ phần trăm dương tính cho dù là mức độ dương tính yếu, vừa hoặc mạnh.
HER2/neu hoặc HER2 là gì?
Một số ung thư vú có quá nhiều protein thúc đẩy phát triển được gọi là HER2/neu (thường được gọi tắt là HER2). Gen HER2/neu điều khiển các tế bào để tạo ra protein này. Các u với mức độ HER2/neu tăng được gọi là HER2-dương tính.
Các tế bào trong ung thư vú HER2-dương tính có quá nhiều các bản sao của gen HER2/neu, kết quả dẫn đến số lượng protein HER2 tăng hơn mức bình thường. Các ung thư này có xu hướng phát triển và di căn nhanh hơn các ung thư vú khác.
Tất cả các chẩn đoán ung thư vú mới nên được làm xét nghiệm với HER2, bởi vì những phụ nữ bị ung thư vú có HER2-dương tính thì có nhiều khả năng có lợi cho điều trị với các thuốc nhắm trúng đích protein HER2, ví dụ như thuốc trastuzumab (Herceptin), lapatinib (Tykerb), pertuzumab (Perjeta) và T-DM1 (Kadcyla).
Mẫu sinh thiết hoặc phẫu thuật thường được xét nghiệm theo một trong hai cách:
Hóa mô miễn dịch: Trong xét nghiệm này, các kháng thể đặc biệt sẽ gắn vào các protein HER2 hiện diện trong mẫu bệnh phẩm, làm cho các tế bào thay đổi màu sắc nếu chúng có nhiều bản sao. Biến đổi màu sắc này có thể được quan sát dưới kính hiển vi. Kết quả được báo cáo là 0, 1+, 2+ hoặc 3+.
Lai huỳnh quang tại chỗ (FISH): Xét nghiệm này sử dụng các đoạn DNA huỳnh quang gắn vào các bản sao của gen HER2/neu trong các tế bào, sau đó có thể được đếm dưới kính hiển vi đặc biệt.
Nhiều chuyên gia ung thư vú nghĩ rằng FISH chính xác hơn hóa mô miễn dịch. Tuy nhiên, xét nghiệm này có giá thành đắt hơn và thời gian làm xét nghiệm lâu hơn. Thường hóa mô miễn dịch là xét nghiệm được sử dụng đầu tiên:
Nếu kết quả là 0 hoặc 1+, thì ung thư được xem là HER2-âm tính. Những phụ nữ có khối u HER2-âm tính thì không có chỉ định điều trị với các thuốc nhắm trúng đích HER2 (như trastuzumab).
Nếu kết quả là 3+, là ung thư HER2-dương tính, vì vậy người bệnh có thể có lợi từ phương pháp điều trị bằng các thuốc nhắm trúng đích HER2.
Nếu kết quả là 2+, thì tình trạng HER2 của khối u là không rõ ràng. Điều này có nghĩa là cần làm thêm xét nghiệm FISH để làm rõ thêm kết quả HER2.
Một loại xét nghiệm mới, được gọi là lai tại chỗ nhiễm sắc thể (chromogenic in situ hybridization-CISH), xét nghiệm được thực hiện tương tự giống FISH, bằng cách sử dụng các mồi DNA nhỏ để đếm số lượng các gen HER2/neu trong các tế bào ung thư vú và không cần dùng kính hiển vi đặc biệt, xét nghiệm này có thể rẻ hơn FISH. Hiện nay, xét nghiệm này không được sử dụng nhiều bằng hóa mô miễn dịch và FISH.
Diện cắt phẫu thuật hoặc màu mực được đề cập trong kết quả là gì?
Khi toàn bộ khối u được lấy ra, các cạnh ngoài (hoặc là các diện cắt phẫu thuật) của mẫu bệnh phẩm được nhuộm với mực, mỗi một diện cắt khác nhau được nhuộm bằng một màu mực khác nhau. Bác sĩ giải phẫu bệnh phân tích các tiêu bản của khối u dưới kính hiển vi để đánh giá xem khoảng cách từ các tế bào u tới mực đánh dấu (các mép hoặc các diện cắt của mẫu bệnh phẩm).
Nếu các tế bào ung thư chạm vào màu mực (còn gọi là diện cắt dương tính), điều đó có nghĩa là tế bào ung thư chưa được cắt bỏ hết và phẫu thuật thêm hoặc các điều trị khác có thể cần thiết.
Đôi khi, tất cả ung thư xâm nhập đã được cắt bỏ, nhưng có thể còn các tổn thương tiền ung thư hoặc các tổn thương nghiêm trọng khác trên hoặc gần diện cắt, ví dụ như ung thư biểu mô ống tại chỗ hoặc ung thư biểu mô tiểu thùy tại chỗ.
Nếu kết quả giải phẫu bệnh của bạn cho thấy diện cắt phẫu thuật dương tính, thì bác sĩ điều trị sẽ nói chuyện với bạn xem điều trị như thế nào tiếp theo là tốt nhất.
Bài viết tham khảo nguồn: Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ
Sinh Học 11 Bài 8: Quang Hợp Ở Thực Vật
Tóm tắt lý thuyết
1.1.1. Quang hợp là gì?
Quang hợp là quá trình trong đó năng lượng ánh sáng mặt trời được lá hấp thụ để tạo ra cacbonhidrat và oxy từ khí và H2O.
Phương trình tổng quát :
1.1.2. Vai trò quang hợp của cây xanh
Sản phẩm quang hợp là nguồn chất hữu cơ làm thức ăn cho mọi sinh vật, là nguyên liệu cho công nghiệp và thuốc chữa bệnh cho con người
Cung cấp năng lượng để duy trì hoạt động sống của sinh giới.
Điều hoà không khí: giải phóng oxi và hấp thụ CO 2 (góp phần ngăn chặn hiệu ứng nhà kính)
1.2.1. Hình thái giải phẫu của lá thích nghi với chức năng quang hợp
Hình thái
Diện tích bề mặt lớn: hấp thụ được nhiều ánh sáng mặt trời.
Phiến lá mỏng: thuận lợi cho khí khuếch tán vào và ra được dễ dàng.
Trong lớp biểu bì của mặt lá có khí khổng giúp cho khí CO 2 khuếch tán vào bên trong lá đến lục lạp.
Giải phẫu:
Tế bào mô giậu chứa nhiều lục lạp phân bố ngay bên dưới lớp biểu bì mặt trên của lá để trực tiếp hấp thụ được các tia sáng chiếu lên trên mặt lá.
Tế bào mô xốp chứa ít diệp lục hơn so với mô giậu nằm ngay ở mặt dưới của phiến lá. Trong mô xốp có nhiều khoang rỗng tạo điều kiện cho khí CO2 dễ dàng khuếch tán đến các tế bào chứa sắc tố quang hợp.
Hệ gân lá phát triển đến tận từng tế bào nhu mô lá, chứa các mạch gỗ và mạch rây.
Trong phiến lá có nhiều tế bào chứa lục lạp là bào quan quang hợp.
1.2.2. Lục lạp là bào quan quang hợp
Màng tilacoit là nơi phân bố hệ sắc tố quang hợp, nơi xảy ra các phản ứng sáng.
Xoang tilacoit là nơi xảy ra các phản ứng quang phân li nước và quá trình tổng hợp ATP trong quang hợp.
Chất nền là nơi xảy ra các phản ứng tối
1.2.3. Hệ sắc tố quang hợp
Carotenoit → Diệp lục b → Diệp lục a → Diệp lục a ở trung tâm.
Bạn đang xem bài viết Hình Thái Giải Phẫu Học Thực Vật trên website Tvzoneplus.com. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!